Виктор Николаевич Селуянов, МФТИ, лаборатория «Информационные технологии в спорте»
Развитие науки приводит к появлению моделей объекта исследования, с помощью которых познаются новые свойства или разрабатываются инновационные технологии, создается теория. Для построения ТФП необходимо построить модель идеальной клетки, мышечного волокна, мышцы, нервно-мышечного аппарата, сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы, эндокринной и иммунной, пищеварительной.
Все клетки животных устроены в первом приближении одинаково. Клетка, например, мышечное волокно имеет мембрану — сарколемму. В саркоплазме имеются все обычные органеллы и многочисленные ядра (мышечное волокно — многоядерная клетка). Специфическими органеллами являются миофибриллы.
Структурными компонентами клетки являются:
— плазма, прозрачная жидкость с включением белков в виде ферментов метаболизма углеводов, аминокислот, жиров (липидов) и др. веществ, а также тРНК. В плазме происходит с помощью рибосом и полирибосом строительство новых органелл.
— мембраны клетки состоят из жира (40 %) и белка (60 %). Белковые включения выполняют функции: белков-переносчиков, белков-ферментов, рецепторов, структурной основы.
— митохондрии — энергетические станции клетки, занимаются ресинтезом молекул АТФ с помощью окислительного фосфорилирования. Они потребляют кислород, углеводы, жиры и выделяют углекислый газ, воду, и ресинтезированные молекулы АТФ. Продукты метаболизма также могут проникать через мембраны митохондрий цитоплазму.
— эндоплазматическая сеть — совокупность мембран, трубочек, вакуолей. Различают гранулярную и гладкую эндоплазматическую сеть. В гранулярной ЭПС происходит синтез мембранных белков и др. компонентов клетки. Гладкая ЭПС участвует в синтезе липидов, хорошо развита в клетках эндокринной системы. Возможна связь и с синтезом гликогена.
— комплекс Гольджи — сеть мембран, выполняющих секреторную функцию.
— лизосомы — шаровидные структуры, содержащие гидролитические ферменты (протеиназы, глюкозидазы, фосфатазы, нуклеазы, липазы). Лизосомы участвуют в процессах внутриклеточного переваривания. Особенно активным становятся лизосомы при закислении клетки, увеличении концентрации ионов водорода.
— рибосомы — элементарные аппараты синтеза белков.
— микротрубочки — фибриллярные образования, выполняют роль каркасных структур.
— глобулы гликогена — запас углеводов в клетке.
— капельки жира — запас жира в клетке.
— ядро — система генетически детерминации синтеза белка. Включает хроматин, ядрышки, кариоплазму и ядерную оболочку. Хроматин содержит ДНК, здесь образуются иРНК, в ядрышках образуется рибосомальная рРНК.
После выяснения структуры клетки можно рассмотреть физиологические процессы в клетке. С точки зрения теории физической подготовки интерес представляют процессы катаболизма и анаболизма.
Анаболизм обеспечивается ДНК и полирибосомами, активизируется анаболизм с помощью стероидных гормонов. Для физического развития особенно важны соматотропин (гормон роста) и тестостерон. Стероидные гормоны проникают только в активные клетки.
Катаболизм в клетке обеспечивается лизосомами. Они становятся особенно активными при закислении клетки — появлении в них ионов водорода. В этом случае увеличиваются поры в мембранах, ускоряются как процессы диффузии, так и активного транспорта.
Таким образом, физическое развитие активных клеток обеспечивается повышением концентрации стероидных гормонов в крови, при минимизации катаболизма (закисления крови). Для тренера появляется первые принципы построения тренировочного процесса:
1. Управление активностью ЦНС и мышц обеспечивается управление эндокринной системой (концентрацией стероидных гормонов — соматотропина и тестостерона в организме спортсменов).
2. Управление концентрацией гормонов в крови приводит к адаптационным перестройкам в мышечных волокнах (росту миофибрилл и митохондрий).
Эндокринная система включает несколько желез: гипофиз, шишковидная, надпочечники, гонады, поджелудочная и др. При выполнении физических упражнений в коре головного мозга возникает психическое напряжение (стресс), что вызывает активизацию гипоталамуса и активизацию работы гипофиза. Передняя доля гипофиза выделяет в кровь соматотропин, тиреотропин, АКТГ, фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинезирующий (ЛГ) гормоны.
Соматотропин (гормон роста) — проникая в мышечные волокна стимулирует синтез миофибрилл, активизируется синтез в сухожилиях и костной ткани.
ФСГ, ЛГ — активизируют гонады, что ведет к выделению в кровь тестостерона, который в мышечных волокнах активизирует синтез миофибрилл.
Хорошо известно, что концентрация соматотропина и тестостерона растет при выполнении силовых, скоростно-силовых и скоростных упражнений, а также от массы активных мышц. Поэтому развитие мышечных волокон наиболее интенсивно происходит при выполнении предельных и околопредельных по психическому напряжению упражнений при минимизации степени закисления (катаболизма) МВ.
Отсюда следует следующий педагогический принцип спортивной тренировки:
3. Наиболее эффективными (стрессорными) являются физические упражнения, выполняемые с предельным или околопредельным психическим напряжением (интенсивностью).
Иммунная система включает костный мозг, тимус, лимфатические узлы и др. Костный мозг отвечает за строительство форменных элементов крови. Важнейшими факторами нормализации функционирования костного мозга являются тестостерон и витамин В12. Поэтому стрессорные нагрузки являются стимуляторами активности и развития костного мозга, а значит иммунной системы.
Мышца состоит из мышечных волокон. Мышечные волокна принято классифицировать на быстрые и медленные. Определить мышечную композицию можно с помощью биопсии. Делают биопсию из латеральной головки четырехглавой мышцы бедра. Кусочек мышечной ткани быстро замораживают, потом делают тонкие срезы и обрабатывают химически по определенной технологии. Обычно определяют активность миозиновой АТФазы — фермента разрушающего молекулу АТФ. Затем смотрят поперечные срезы мышечных волокон и видят окраску — черные, серые и белые МВ. Подсчитывают долю на определенной поверхности или из 200 единиц МВ одинаковой окраски. Эта мышечная композиция наследуется. Нельзя практически существенно менять АТФазную активность МВ. В экспериментах с электромиостимуляцией временно можно изменять АТФазную активность, но практического значения эти эксперименты пока не имеют.
Важно отметить, что каждая мышца имеет свою собственную унаследованную мышечную композицию, поэтому взятие биопсии из одной мышцы не может дать полной картины одаренности спортсмена. Педагогическое наблюдение и тестирование может дать более полную информацию о таланте спортсмена, чем лабораторное обследование. Например, набор тестов для легкоатлетов — прыжок с места на двух ногах, многоскоки с ноги на ногу, метание ядра вперед и назад, метание гранаты, позволят в сравнении с нормами оценить одаренность различных мышечных групп у данного спортсмена. Если большинство мальчиков 11–12 лет прыгает в длину с места на 200 см, а один из них прыгнул на 250 см, то нет сомнений, что этот мальчик имеет в мышцах разгибателях суставов ног высокий процент быстрых МВ.
Существует способ классификации МВ по другим ферментам. Особый интерес представляет классификация МВ по активности ферментов митохондрий. В этом случае говорят об окислительных, промежуточных и гликолитических МВ. Эта мышечная композиция не наследуется, поскольку окислительные мышечные волокна легко превращаются в гликолитические при прекращении тренировок. Митохондрии разрушаются, стареют и через 20 дней от 100 % остается только 50 % и т. д. Спортивная форма теряется без тренировок очень быстро.
Мышечное волокно имеет специфические органеллы — миофибриллы. Миофибриллы у всех животных одинаковые по строению и различаются только по длине (количеству саркомеров). Поперечное сечение всех миофибрилл одинаковое. Поэтому сила сокращения мышечного волокна зависит от количества миофибрилл в нем.
Саркомер — последовательный компонент миофибриллы, состоит из нитей актина и миозина. Из миозина выходят веточки с головками. Головка миозина является одновременно ферментом для разрушения молекул АТФ и КрФ. При разрушении молекулы АТФ образуется АДФ, Ф, Н и энергия. Для ресинтеза молекулы АТФ нужна энергия, она берется из молекулы КрФ, которая при разрушении преобразуется в свободный Кр, неорганический фосфат (Ф) и энергию.
Сокращение саркомера и миофибриллы возникает при выходе из цистерн кальция. Он прикрепляется к активным центрам актина и освобождает их для создания мостика между актином и миозином. Головка миозина, при прикреплении к актину, поворачивается на 45 градусов, что обеспечивает скольжение нитей по отношению друг к другу. Отрыв головки миозина от актина требует затраты энергии, которая берется из процесса разрушения молекулы АТФ ферментом — миозиновой АТФазой. Вслед за этим креатинфосфокиназа разрушает КрФ и энергия этой молекулы идет на ресинтез АТФ. Свободный креатин и неорганический фосфат проникает сквозь миофибриллу к митохондриям или ферментам гликолиза и приводят к запуску гликолиза и окислительному фосфорилированию.
Выход кальция из цистерн происходит при активации МВ. После прекращения электрической стимуляции МВ в цистернах закрываются поры, а кальциевые насосы продолжают закачивать атомы кальция в цистерны. Через 50–100 мс большая часть ионов кальция закачивается обратно в цистерны. Этот процесс называют расслаблением мышцы.
Молекулы АТФ крупные, поэтому очень медленно перемещаются по МВ. Посредником между миофибриллами и митохондриями по доставке энергии являются молекулы КрФ. Эти молекулы маленькие и легко перемещаются по МВ. Российские ученые (Сакс с соав., 1977) назвали этот механизм креатинфосфатным челноком.
Поэтому прием креатина с пищей позволяет повысить его концентрацию в МВ. В результате существенно ускоряются метаболические процессы в МВ.
В гликолитических мышечных волокнах имеется запас молекул АТФ в миофибриллах, запас молекул АТФ около митохондрий, запас молекул АТФ в саркоплазме. Имеется запас молекул КрФ, глобул гликогена и капелек жира. Масса митохондрий в гликолитических МВ (ГМВ) мала, поскольку необходима только для жизни этих клеток в покое.
Активизация биохимических процессов начинается с момента прохождения электрических импульсов по мембранам МВ. Открываются поры в цистернах, выходит кальций в саркоплазму, кальций прикрепляется к актину, образуются актин-миозиновые мостики, тратится АТФ и КрФ. Свободный креатин и неорганический фосфат выходят из миофибрилл и используют энергию саркоплазматических молекул АТФ для ресинтеза КрФ. Молекулы АТФ ресинтезируются в ходе анаэробного гликолиза. Гликолиз начинается с разрушения молекулы глюкозы или гликогена, а заканчивается образованием пирувата. Пируват, из-за отсутствия митохондрий, преобразуется в лактат. Соединение аниона лактата с протоном водорода приводит к образованию молочной кислоты, которая может в таком виде выходить в кровь. В крови молекула молочной кислоты диссоциирует, поэтому между концентрацией водорода и лактата имеется высокая корреляционная связь (R = 0,99).
Ионы водорода образуются при распаде саркоплазматических и других молекул АТФ.
Активность ГМВ приводит к накоплению в саркоплазме продуктов метаболизма Н, Кр, Ф, Ла, Пир и др.
Запасов миофибриллярных АТФ хватает на 1–2 с, КрФ 5–20 с (в зависимости от режима сокращения и расслабления МВ). Затем усиливается гликолиз, но мощность его не более 50 % от максимума, а из-за накопления ионов водорода нарушается процесс образования актин-миозиновых мостиков и через 30 с они практически полностью перестают образовываться. Это явление обычно определяют как локальное мышечное утомление. ГМВ определяют как утомляемые мышечные волокна.
Окислительные мышечные волокна устроены точно также как и гликолитические мышечные волокна. Основное различие связано с массой митохондрий. В ОМВ масса митохондрий находится в предельном соотношении с миофибриллами, что обеспечивает максимальное потребление кислорода одним килограммом ОМВ около 0,3 л/мин.
Активизация ОМВ приводит к образованию актин — миозиновых мостиков и затратам энергии молекул АТФ. Концентрация миофибриллярных молекул АТФ поддерживается КрФ. Поддержание концентрации КрФ обеспечивается двумя путями:
— молекулами АТФ ресинтезируемыми в митохондриях,
— молекулами АТФ ресинтезируемыми в аэробном гликолизе.
Этот процесс развивается в течение 45–60 с. К этому времени одновременно может идти как гликолиз, так и окисление жиров. Но по мере функционирования митохондрий в саркоплазме накапливается цитрат, поэтому начинается ингибирование ферментов гликолиза и ОМВ полностью переходит на липолиз.
Липолиз использует запасы жира в капельках, запаса этого жира у нормальных людей хватает на 30–50 мин. Жирные кислоты крови медленно поступают в МВ, поэтому не могут полностью обеспечить мышечную деятельность высокой интенсивности.
Митохондрии поглощают АДФ, Ф, кислород, пируват, жирные кислоты, глицерол, ионы водорода и выделяют ресинтезированные молекулы АТФ, углекислый газ и воду. Поэтому ОМВ не закисляются, не утомляются.
Окисление жиров в ОМВ может прекратиться, если в саркоплазме появятся ионы лактата. В этом случае окисление жиров ингибируется, а лактат становится субстратом окисления. Лактат с помощью лактатдегидрогеназы сердечного типа превращается в пируват, а тот, через ацетил-коэнзима, поступает в митохондрии. Пируват также начинает образовываться в ходе гликолиза из глюкозы и гликогена.
Лактат может попасть в ОМВ только при одновременном функционировании ГМВ и ОМВ.
Биомеханические свойства мышечных волокон связаны с эмпирическими законами:
— «сила — длина»,
— «сила — скорость»,
— «сила — время активации»,
— «сила — время расслабления»,
— «сила — энергия упругой деформации».
Эти законы надо учитывать при анализе соревновательной деятельности.
Сердце и кровообращение
Деятельность сердца и сосудов обеспечивает кровообращение — непрерывное движение крови в организме. В своем движении кровь проходит по большому и малому кругам кровообращения. Большой круг начинается от левого желудочка сердца, включает аорту, отходящие от нее артерии, артериолы, капилляры, вены и заканчивается полыми венами, впадающими в правое предсердие. Малый круг кровообращения начинается от правого желудочка, далее — легочная артерия, легочные артериолы, капилляры, вены, легочная вена, впадающая в левое предсердие.
Функцией сердца является ритмическое нагнетание в артерии крови. Сокращение мышечных волокон (миокардиоцитов) стенок предсердий и желудочков называют систолой, а расслабление — диастолой.
Количество крови, выбрасываемое левым желудочком сердца в минуту, называется минутным объемом кровотока (МОК). В покое он составляет в норме 4–5 л/мин. Разделив МОК на частоту сердечных сокращений в минуту (ЧСС), можно получить ударный объем кровотока или сердца (УОС). В покое он составляет 60–70 мл крови за удар.
Частота и сила сокращений зависит от нервной, гуморальной (адреналин) регуляции и биомеханических условий работы желудочков.
При вертикальном положении тела имеется механический фактор — сила тяжести крови, затрудняющий работу сердца, приток венозной крови к правому предсердию. В нижних конечностях скапливается до 300–800 мл крови.
При мышечной работе минутный объем кровотока растет за счет увеличения ЧСС и УОС. Заметим, что УОС достигает максимума при ЧСС 120–150 уд/мин, а максимум ЧСС бывает при 180–200 и более уд/мин. МОК достигает 18–25 л/мин у нетренированных лиц при достижении максимальной ЧСС (Физиология мышечной деятельности, 1982). В этот момент сердце доставляет организму максимум кислорода:
VO2 = МОК×Нв×0,00134 = 20×160×0,00134 = 4,288 л/мин
Здесь Нв — содержание гемоглобина в крови, г/л крови; 0,00134 — кислородная емкость гемоглобина в артериальной крови.
Если бы мышцы нетренированного человека могли бы полностью использовать весь приходящий кислород, то этот человек мог бы стать мастером спорта по бегу на длинные дистанции (бегуны мирового класса потребляют кислород на уровне анаэробного порога 4,0–4,5 л/мин). Однако, в мышцах мало митохондрий, поэтому максимальное потребление кислорода (МПК) у нетренированного мужчины составляет 3–3,5 л/мин (45–50 мл/кг/мин), у нетренированной женщины — 2–2,2 л/мин (40–45 мл/кг/мин). На уровне анаэробного порога потребление кислорода составляет в среднем 60–70 % МПК, что в 2 раза меньше, чем у мастеров спорта (Аулик И. В., 1990; Спортивная физиология, 1986).
Сердце при сокращении (систоле) выталкивает кровь в аорту и легочную артерию, растягивая их и создавая давление крови (Р). Движению крови препятствует сосудистое (периферическое) сопротивление. Максимальное давление называется систолическим артериальным давлением (САД), минимальное — диастолическим артериальным давлением (ДАД). В условиях покоя в норме САД = 120 мм рт. ст., ДАД = 80 мм рт. ст. Между растяжимостью (эластичностью) артерий и давлением крови в сосудах имеется обратная зависимость. Чем растяжимее артерии, тем больше крови может быть нагнетено без увеличения артериального давления (АД). При артериосклерозе стенка аорты менее эластична, поэтому надо сильнее нагнетать кровь (тот же объем крови, как у здорового человека), чтобы она дальше прошла по сосудам. Сопротивление кровотоку зависит от вязкости крови и, главным образом, от просвета сосудов. Увеличение напряжения мышц вызывает перекрытие сосудов — увеличение сосудистого сопротивления. Накопление в крови мышц продуктов анаэробных процессов (рН, рСО2, уменьшение рО2 и др. ) приводит к рабочей гиперемии — расширению кровеносных сосудов, т. е. уменьшению АД (Физиология мышечной деятельности, 1981).
Нервный контроль и гуморальный наиболее важны в управлении функциями сосудистой системы. Симпатические нервные волокна иннервируют гладкие мышцы в стенках артериальных и венозных сосудов, особенно мелких. Кровоток через капилляры определяется местными факторами.
Сосудосуживающий эффект связан с выделением из окончаний адренэргических симпатических волокон норадреналина, который вызывает эффект сокращения гладкомышечных сосудистых клеток, имеющих альфа-рецепторы на мембране (почки, печень, желудочно-кишечный тракт, легкие, кожа). Сосудорасширительный эффект (вазодилятацию) вызывает действие норадреналина и адреналина на гладкомышечные клетки, имеющие бета-рецепторы (сосуды скелетных мышц, сердца, надпочечников) (Физиология человека, 1998).
Каждый спортсмен может себя протестировать, участвуя в соревнованиях на различные дистанции. Зная скорость бега и время можно построить график личных рекордов. Если ось времени представлена как логарифм от времени, то получается график из двух прямых. Первая прямая характеризует максимальные скоростно-силовые способности, вторая — наклонная прямая, характеризует аэробные возможности спортсмена.
Таким образом, никаких 4 или 5 зон мощности у отдельных спортсменов нет, поэтому классическое представлении о зонах мощности на кривой мировых рекордов является ошибочным. На полулогарифмическом графике мировых рекордов по легкой атлетике можно видеть четыре прямые соответствующие 4 лучшим спортсменам мира, т. е. каждый прямолинейный отрезок представляет индивидуальную кривую рекордов. Первая — спринтеров, вторая бегунов на средние дистанции, третья — бегунов на длинные дистанции и четвертая — марафонцев.
ProSportLab