ВИКТОР СЕЛУЯНОВ. ТРЕНИРОВКИ ПО НАУКЕ. ЧАСТЬ ВТОРАЯ

Сегодняшней публикацией мы продолжаем цикл бесед с профессором Виктором Николаевичем Селуяновым посвященный современным биологически обоснованным научным методам тренировок.

Железный Мир: Здравствуйте, Виктор Николаевич! Давайте продолжим нашу беседу. Расскажите о методах гиперплазии миофибрилл в мышечных волокнах, теме, наиболее интересующей читателей нашего журнала.

Виктор Селуянов: Цель силовой подготовки — увеличить число миофибрилл в мышечных волокнах. Достигается это с помощью хорошо известной силовой тренировки, которая должна включать упражнения с 70–100% интенсивностью, каждый подход продолжается до отказа. Это хорошо известно, однако смысл такой тренировки, процессы, разворачивающиеся в мышцах в ходе выполнения упражнений и при восстановлении, раскрыты еще недостаточно полно.

Силовое воздействие человека на окружающую среду — есть следствие функционирования мышц. Мышца состоит из мышечных волокон — клеток. Для увеличения силы тяги МВ необходимо добиться гиперплазии (увеличения) миофибрилл. Этот процесс возникает при ускорении синтеза и при прежних темпах распада белка.

В физиологической литературе имеются материалы по изучению различных факторов, влияющих на рост силы. Обобщение их приводит практиков к мысли, что механическое напряжение в мышце является стимулом к гиперплазии миофибрилл. Надо отметить, что это мнение явно порочное, поскольку взято из экспериментов на животных, которым делали операции и заставляли удерживать часами, непрерывно какие-либо механические нагрузки. В этом случае животные испытывают колоссальный стресс, выделяется много гормонов, следовательно, не от напряжения мышц, а от повышения концентрации гормонов растет сила. На основе результатов этих «животных» экспериментов появились методики «негативных» нагрузок (преодоление веса большего максимальной силы), эксцентрические тренировки, например, прыжки в глубину с отскоком вверх (Ю.В.Верхошанский по данным диссертационного исследования В.Денискина). Эти идеи появились еще 20 лет назад, но данных о морфологических изменениях в МВ после эксцентрических тренировок пока не представлено.

ЖМ: Какие же основные факторы влияют на рост мышечной массы?

ВС: Более внимательный анализ физиологических исследований последних лет позволили выявить четыре основных фактора, определяющих ускоренный синтез белка (образование и-РНК в ядре) в клетке:

1) Запас аминокислот в клетке.

2) Повышенная концентрация анаболических гормонов в крови (мышце).

3) Повышенная концентрация "свободного" креатина в МВ.

4) Повышенная концентрация ионов водорода в МВ.

Второй, третий и четвертый факторы прямо связаны с содержанием тренировочных упражнений.

Механизм синтеза органелл в клетке, в частности миофибрилл, можно описать следующим образом.

В ходе выполнения упражнения энергия АТФ тратится на образование актин-миозиновых соединений, выполнение механической работы. Ресинтез АТФ идет благодаря запасам КрФ. Появление свободного Кр активизирует деятельность всех метаболических путей, связанных с образованием АТФ (гликолиз в цитоплазме, аэробное окисление в митохондриях, которые могут находиться рядом с миофибриллами, или в ядрышке, или на мембранах СПР). В БМВ преобладает М-ЛДГ, поэтому пируват, образующийся в ходе анаэробного гликолиза, в основном трансформируется в лактат. В ходе такого процесса в клетке накапливаются ионы Н. Мощность гликолиза меньше мощности затрат АТФ, поэтому в клетке начинают накапливаться Кр, Н, La, АДФ, Ф.

Наряду с важной ролью в определении сократительных свойств в регуляции энергетического метаболизма, накопление свободного креатина в саркоплазматическом пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах. Показано, что между содержанием сократительных белков и содержанием креатина имеется строгое соответствие. Свободный креатин, видимо, влияет на синтез и-РНК, т.е. на транскрипцию в ядрышках МВ. В лаборатории биохимии ПНИЛ ГЦОЛИФК было показано, что применение препаратов креатина при подготовке спринтеров позволил в течение года достоверно улучшить спортивные результаты в спринте, прыжках, однако показатели аэробных возможностей стали хуже.

ЖМ: То есть при тренировках на выносливость дополнительный прием препаратов креатина не целесообразен? А с чем это связано? Ведь производители спортивного питания всегда подчеркивают рост выносливости при приеме препаратов этой группы.

ВС: Это поспешный вывод. Оценка аэробных возможностей проводилась по МПК (максимальному потреблению кислорода). Это способ порочный – МПК зависит, от массы активных митохондрий в работающих мышцах, дыхательной мускулатуре и миокарде. Для оценки потребления кислорода активными мышцами надо определять потребление кислорода на уровне анаэробного порога. На самом деле КрФ является челноком, транспортирующим энергию от митохондрий к миофибриллам, поэтому повышение концентрации КрФ в МВ, после приема креатинмоногидрата, существенно повышает работоспособность спортсменов на всех режимах работы, а именно, от спринта до стайерского бега.

ЖМ: Продолжим обсуждение факторов, влияющих на гиперплазию миофибрилл..

ВС: Важнейшим фактором, усиливающим гиперплазию миофибрилл, является повышение анаболических гормонов в крови, а затем в ядрах клеток активных тканей. Этот факт опробовали на себе практически все штангисты и культуристы. Повышение концентрации, например, гормона роста зависит от массы активных мышц, степени их активности, и психического напряжения.

Предполагается, что повышение концентрации ионов водорода вызывает лабилизацию мембран (увеличение размеров пор в мембранах, это ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку), активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК. В ответ на одновременное повышение концентрации Кр и Н интенсивнее образуются РНК. Срок жизни и-РНК короток, несколько секунд в ходе выполнения силового упражнения плюс пять минут в паузе отдыха. Затем молекулы и-РНК разрушаются. Однако, анаболические гормоны сохраняются в ядре клетки несколько суток, по не будут полностью метаболизированы с помощью ферментов лизосом и переработаны митохондриями до углекислого газа, воды, мочевины и др. молекул.

Теоретический анализ показывает, что при выполнении силового упражнения до отказа, например 10 приседаний со штангой, с темпом одно приседание за 3–5 с, упражнение длится до 50 с. В мышцах в это время идет циклический процесс: опускание и подъем со штангой 1–2 с выполняется за счет запасов АТФ; за 2–3 с паузы, когда мышцы становятся мало активными (нагрузка распространяется вдоль позвоночного столба и костей ног), идет ресинтез АТФ из запасов КрФ, а КрФ ресинтезируется за счет аэробных процессов в ММВ и анаэробного гликолиза в БМВ. В связи с тем, что мощность аэробных и гликолитических процессов значительно ниже скорости расхода АТФ, запасы КрФ постепенно исчерпываются, продолжение упражнения заданной мощности становится невозможным — наступает отказ. Одновременно с развертыванием анаэробного гликолиза в мышце накапливается молочная кислота и ионы водорода (в справедливости высказываний можно убедиться по данным исследований на установках ЯМР). Ионы водорода по мере накопления разрушают связи в четвертичных и третичных структурах белковых молекул, это приводит к изменению активности ферментов, лабирализации мембран, облегчению доступа гормонов к ДНК. Очевидно, что чрезмерное накопление или увеличение длительности действия кислоты, даже не очень большой концентрации, может привести к серьезным разрушениям, после которых разрушенные части клетки должны будут элиминироваться. Заметим, что повышение концентрации ионов водорода в саркоплазме стимулирует развитие реакции перекисного окисления. Свободные радикалы способны вызвать фрагментацию митохондриальных ферментов, протекающую наиболее интенсивно при низких, характерных для лизосом, значениях рН. Лизосомы участвуют в генерации свободных радикалов, в катаболических реакциях. В частности, в исследовании А.Salminen e.a. (1984) на крысах было показано, что интенсивный (гликолитический) бег вызывает некротические изменения и 4–5 кратное увеличение активности лизосомальных ферментов. Совместное действие ионов водорода и свободного Кр приводит к активизации синтеза РНК. Известно, что Кр присутствует в мышечном волокне в ходе упражнения и в течение 30–60 с после него, пока идет ресинтез КрФ. Поэтому можно считать, что за один подход к снаряду спортсмен набирает около одной минуты чистого времени, когда в его мышцах происходит образование и-РНК. При повторении подходов количество накопленной и-РНК будет расти, но одновременно с повышением концентрации ионов Н, поэтому возникает противоречие, т.е. можно разрушить больше, чем потом будет синтезировано. Избежать этого можно при проведении подходов с большими интервалами отдыха или при тренировках несколько раз в день с небольшим числом подходов в каждой тренировке, как это имеет место в тренировке И. Абаджиева и А. Бондарчука.

Вопрос об интервале отдыха между днями силовой тренировки связан со скоростью реализации и-РНК в органеллы клетки, в частности в миофибриллы. Известно, что сама и-РНК распадается в первые десятки минут после упражнения, однако структуры, образованные на их основе, синтезируются в органеллы в течение 4–7 дней (очевидно, зависит от объема образованной за тренировку и-РНК, концентрации в ядре анаболических гормонов). В подтверждение можно напомнить данные о ходе структурных преобразований в мышечных волокнах и согласующихся с ними субъективных ощущениях после работы мышцы в эксцентрическом режиме, первые 3–4 дня наблюдаются нарушения в структуре миофибрилл (около Z-пластинок) и сильные болевые ощущения в мышце, затем МВ нормализуется и боли проходят. Можно привести также данные собственных исследований, в которых было показано, что после силовой тренировки концентрация Мо в крови утром натощак в течение 3–4 дней находится ниже обычного уровня, что свидетельствует о преобладании процессов синтеза над деградацией. Логика происходящего при выполнении силовой тренировки представляется в основном корректной, однако доказать ее истинность может лишь эксперимент. Проведение эксперимента требует затрат времени, привлечения испытуемых и др., а если логика окажется где-то порочной, то придется вновь проводить эксперимент. Понятно, что такой подход возможен, но мало эффективен. Более продуктивен подход с применением модели организма человека и имитационным моделированием физиологических функций и структурных, адаптационных перестроек в системах и органах. В нашем распоряжении теперь имеется такая модель, поэтому возможно в короткое время систематически изучать процессы адаптации на ЭВМ и проверять корректность планирования физической подготовки. Эксперимент же теперь можно проводить уже после того как будет ясно, что грубых ошибок в планировании не допущено.

Из описания механизма должно быть ясно, что ММВ и БМВ должны тренироваться в ходе выполнения разных упражнений, разными методиками.

В западной литературе, на основе данных опытов над животными, предлагают несколько механизмов гиперплазии миофибрилл в мышечных волокнах.

Например:

— растягивание мышц — важный стимул воздействия на ДНК и образования РНК. В 1944 г. Томсен и Луко зафиксировали суставы кошек, мышцы были растянуты. Произошло увеличение растянутых мышц в течение 7 дней. Давайте подумаем. Почему так быстро? Каково было влияние гормонов, ведь кошки находились в сильнейшем стрессе? В растянутой мышце и в гипсе было нарушено кровоснабжение, кошка эти мышцы напрягала, сопротивлялась – выполняла статодинамические упражнения сутками! Таким образом, в результате проделанного опыта были реализованы в организме основные факторы – повышена концентрация гормонов, мышцы были закислены, концентрация свободного креатина была повышена. А само растяжение мышцы было лишь предпосылкой для появления факторов стимулирующих гиперплазию миофибрилл. Поэтому информация (Голдспик с соавторами в 1991 г.) о росте массы мышцы кролика на 20% и содержания РНК в 4 раза, за 4 дня у кролика с растянутой мышцей, в гипсе, является прекрасным подтверждением теории гиперплазии миофибрилл изложенной нами.

Идея влияния растяжения на транскрипцию генов неоднократно проверялась, но ни один из авторов так и не проверили, а был ли стресс (конечно животное мучается), повысилась ли концентрация анаболических гормонов в крови и в тканях.

Так вот, на основании таких «животных» фактов Ю.В.Верхошанский и многие «теоретики» силовой подготовки на западе предложили идею выполнения спрыгивания с высоты 1,0–1,2 м для развития силы мышц разгибателей суставов ног. Очевидно, что травмирующий эффект этих упражнений намного превышает какой-либо полезный эффект.

— эксцентрическая тренировка более эффективна чем концентрическая. Этот результат был получен в работе Higbie, Elizabeth с соавторами (Journal of Applied Physiology 1994 г). После 30 тренировок на изокинетическом динамометре с интенсивностью 70%мак, по десять повторений с тремя подходами 3 раза в неделю. Одна группа тренировалась в концентрическом режиме работы мышц, а другая с эксцентрическим. В результате поперечник мышечных волокон вырос примерно одинаково — 15–20%, а сила на 12–14%, в эксцентрическом режиме тестирования у группы с эксцентрической тренировкой сила выросла на 34%.

Интерпретация результатов тренировки должна быть следующей. Продолжительность напряжения мышцы была 1 с, интервал отдыха 2с, количество повторений 10, поэтому затраты АТФ и КрФ и накопление ионов водорода были в обеих случаях примерно одинаковы. Для преодоления сопротивления в эксцентрическом режиме надо было рекрутировать больше ДЕ, поэтому в группе с эксцентрическим режимом тренировки должен был сформироваться особый навык выполнения упражнения, что и подтвердило тестирование. В обеих тренировках были созданы условия для гиперплазии миофибрилл в ГМВ – рост концентрации анаболических гормонов, появление свободного креатина, повышение концентрации ионов водорода в мышце. Следовательно, не форма упражнения влияет на гиперплазию миофибрилл, а биологические факторы стимулирующие транскрипцию ДНК (считывание информации с генов — наследственности). Кстати, изученный вариант тренировки оказался низкоэффективным, поскольку за 30 тренировок средний прирост силы составил 0,5% за тренировку. При правильной организации тренировки сила растет по 2% за тренировку.

ЖМ: 2% - это при каком интервале отдыха между тренировками? Ведь Абаджиев рекомендовал своим подопечным 3-4 тренировки в день с максимальной и околомаксимальной нагрузкой 5 раз в неделю. Не мог же он добиваться прироста силы 30-40% в неделю?

ВС: Прирост силы по 2% наблюдается при выполнении классической силовой тренировки в динамическом режиме, интенсивность 70% ПМ, количество подъемов – до отказа (6-12 раз).

Интервал отдыха 3-5 мин, количество подходов 4-5 раз. Количество тренировок – один раз в неделю. Через 2 месяца определяют прирост силы и делят на количество тренировок. Надо заметить, что прирост силы имеется только в гликолитических МВ. Поэтому у стайеров, у которых почти 100% ОМВ, очень плохо растут мышцы и их сила.

Абаджиев работал с выдающимися штангистами, у которых уже была гипертрофия, поэтому он решал задачу повышения эффективности проявления силы уже имеющимися мышцами. При этом преследовались две цели:

- техническая, научиться выполнять работу с предельными нагрузками,

- физическая, научиться рекрутировать высокопороговые ДЕ и их мышечные волокна. В этом случае в них происходит гиперплазия миофибрилл. Штангист выходит на пик спортивной формы при минимальном росте мышечной массы. Мышечные волокна высокопороговых ДЕ наименее тренированы, поэтому даже при использовании несовершенной методики происходит гиперплазия миофибрилл. В МВ низкопороговых ДЕ гипертрофия существенная, поэтому ежедневные многоразовые тренировки не вызывают в них существенной гиперплазии миофибрилл.

Подъем околомаксимальных весов (90-95%ПМ) без достижения исчерпания КрФ и повышения концентрации ионов водорода не может вызвать гиперплазии, но повторение околомаксимальных упражнений в течение дня 4-6 раз приводит к суммации эффектов (концентрации анаболических гормонов в ядрах активных МВ).